8 мин.

Зомби-клетки, генетика, инфекции и другие причины, по которым мы не можем жить вечно

5

Всем нам хочется жить до ста лет, сохраняя при этом ясность ума, красоту и здоровье. Но старость неумолима: с возрастом наше тело слабеет, и мы становимся подвержены различным заболеваниям от тромбообразования до деменции.

В книге «Загадка нестареющей медузы» ученый из Дании Никлас Брендборг делится результатами последних исследований в области молекулярной биологии и дает ряд советов, которые помогут увеличить шансы на долгую и здоровую жизнь.

Как мы стареем?

Старение ­– это не что иное, как угасание физиологических функций организма, повышающее риск смерти, который удваивается каждые восемь лет после окончания пубертата. Перечислим основные проблемы стареющего организма.

Нервная система и органы чувств:

  • замедляется мыслительный процесс;

  • ухудшается память;

  • ухудшается баланс;

  • хрусталик теряет эластичность, что приводит к ухудшению зрения («старческое зрение»)

  • угасают ощущения вкуса и запаха.

Сердечно-сосудистая система:

  • сосуды теряют эластичность, в результате чего повышается давление, особенно при нагрузках;

  • ухудшается фракция выброса сердца;

  • все чаще нарушается нормальный ритм сердца.

Мышцы и кости:

  • уменьшается мышечная масса, мышцы теряют силу;

  • снижается плотность костной ткани, из-за чего повышается риск переломов, иногда это приводит к укорачиванию кости.

Внешность:

  • кожа и подкожная жировая клетчатка истончаются;

  • появляются морщины;

  • седеют волосы.

Иммунитет:

  • новые бактерии и вирусы распознаются и ликвидируются хуже;

  • повышается аутоиммунный ответ, наносящий вред телу.

Системы организма подвергаются изменениям не одновременно, но рано или поздно старение затрагивает все органы. Конечно, весьма неприятно терять зрение, обидно, когда появляются морщины. Но убивают нас не они, а сопутствующие старению заболевания: различные формы рака, сердечно-сосудистые заболевания и деменция (прежде всего болезнь Альцгеймера).

Теломераза и связанные с ней эксперименты

Внутри наших клеток содержится «рецепт» того, кто мы есть. Он находится в ДНК, которая упакована в структуры ­– хромосомы. Всего 46 хромосом: по 23 от каждого из родителей. 

Хромосомы состоят из длинных нитей ДНК, и у них возникает та же проблема, что и у шнурков для обуви: концы хромосом могут повреждаться и даже отпадать. Чтобы этого не происходило, у хромосом есть специальный наконечник ­– теломеры. С каждым делением клетки они становятся немного короче. Когда теломеры у клетки становятся совсем короткими, клетка утрачивает способность делиться. 

Другими словами, теломеры ­– это своеобразные часы, которые отсчитывают время до того момента, когда клетка замрет. Обычно это приводит к апоптозу (самоубийству клетки), но иногда клетка не умирает и становится «зомби». 

Зомби-клетки всегда присутствуют в тканях организма в небольшом количестве, помогая нам в процессе развития и в заживлении ран. Но, оказывается, наносят нам существенный вред: из-за них мы стареем. Они выбрасывают в ткани большое количество молекул, которые вызывают воспаление тканей вокруг. Из-за этого нормальные здоровые клетки тоже превращаются в зомби, и этот процесс распространяется по всему телу подобно инфекции. 

С возрастом количество зомби-клеток в нашем теле увеличивается, а способность иммунной системы избавляться от них, наоборот, угасает. Что еще больше повышает риск приобрести возрастные болезни или умереть.

В то же время теломеры могут решить  проблемы старения: нужно всего лишь увеличить их длину.

В 2015 году домохозяйка Лиз Пэрриш отправилась в Колумбию в надежде стать первым человеком на планете, в чьи клетки вмешаются извне и изменят длину теломер. Перед экспериментом длину теломер Пэрриш замерили: они были намного короче, чем в среднем у женщин ее возраста. Поэтому вмешательство было действительно необходимо.

Для Лиз разработали особую генную терапию, цель которой заключалась в том, чтобы ввести дополнительный ген, производящий энзим теломеразу. Через год после введения препарата Лиз снова измерила длину своих теломер – они действительно увеличились.

Как спастись от зомби-клеток

Пока ученые занимаются разработкой лекарств против клеточного старения, мы можем самостоятельно бороться с зомби-клетками. Никлас Брендборг дает следующие рекомендации:

  • Ешьте фрукты и овощи. Два лучших оружия против зомби-клеток – кверцетин и физетин) – это пигменты фруктов и овощей. Но если вы едите меньше, чем слон, вы не сможете, по данным исследований, получить достаточное их количество из пищи. И все же, вполне возможно, положительный эффект от употребления будет.

  • Спите достаточно. Исследования показали, что гормон суточного ритма мелатонин помогает зомби-клеткам выздороветь.

  • Избегайте инфекций. Клетки превращаются в зомби из-за обычных инфекций. 

Гены и продолжительность жизни

Гены не определяют то, сколько лет мы проживем, однако их значение нельзя не учитывать.

Существуют особые генетические синдромы, из-за которых люди стареют быстрее, чем обычно. Например, герой документального фильма канала TV2 Йеспер Сёренсен страдал от заболевания, которое называется прогерия, его провоцирует мутация гена LMNA. 

Во время исследований пациентов с этим заболеванием ученые выяснили, что у них нарушена внутренняя оболочка клеточного ядра. Однако до сих пор неизвестно, почему подобное нарушение вызывает такие серьезные последствия.

Ген, кодирующий аполипопротеин Е, или APOE, также связан с продолжительностью жизни. APOE отвечает за транспортировку липидов между клетками печени и кровью и играет важную роль в функционировании нервной системы и регулировке иммунного ответа.

Существует три варианта гена APOE, один из них подлец ­– ε4. И если человек наследует этот вариант гена от родителей ­– у него возникает повышенный риск развития болезни Альцгеймера. 

Инфекции и болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера ­– одно из худших последствий старения организма. Из-за этого заболевания человек медленно теряет память. Уходят воспоминания, забываются близкие. Что еще хуже, Альцгеймер ­– болезнь неизлечимая. 

Испытания лекарств осложняются тем, что эта болезнь встречается только у людей. И пока единственная ниточка, за которую мы можем уцепиться в изучении природы Альцгеймера, состоит в обнаружении в нервной ткани отложений β-амилоида, которое может привести к гибели нервных клеток.

У пациентов с болезнью Альцгеймера этого белка образуется больше, чем у здоровых людей, поэтому возникают отложения. Также можно предположить, что отложения β-амилоида возникают из-за того, что с возрастом организм хуже справляется с его выведением даже при нормальном уровне его производства.

Ученые не знают, в чем состоит функция этого белка и зачем вообще в мозге появляются эти отложения, вызывающие деменцию. 

Самая очевидная мысль ­– защита мозга от микробов. β-амилоид ­– мощный антимикробный агент. Отложения β-амилоида возникают, когда проникший в организм возбудитель болезни захватывается белком. В этом отложении микроб уничтожается, а его остатки на всякий случай держатся под замком. 

Существует много примеров инфекций, которые затрагивают мозг и вызывают симптомы, похожие на Альцгеймера. Одна из них ­– сифилис. Через несколько лет после заражения инфекция захватывает нервную систему ­– появляются симптомы деменции и изменения личности. 

Болезнь Альцгеймера тоже может возникать из-за инфекций. В теории это звучит так: некий инфекционный агент (например, вирус) поражает мозг. Организм производит белок β-амилоид для его ликвидации. Если инфекция слишком обширная и организм не справляется с устранением отложений или если человек слишком старый, возникает болезнь Альцгеймера. Но о какой именно инфекции идет речь?

Первая мысль ­– герпес. По результатам проведенного в Тайване исследования, риск возникновения болезни Альцгеймера у инфицированных герпесом повышается в два с половиной раза.

→ Герпес: легко заразиться, невозможно избавиться. Неожиданные факты о широко известном вирусе

Лабораторные опыты также подтверждают эту взаимосвязь. В зараженных вирусом герпеса клетках мозга появляются отложения β-амилоида. Если при этом в клетки вводятся антигерпетические лекарства, отложения не возникают. В тканях мозга пациентов, умерших от болезни Альцгеймера, находят следы вируса герпеса. В одном исследовании ученые даже обнаружили этот вирус внутри отложений β-амилоида. 

Конечно, вирус герпеса выходит на первый план, но это не единственный микроб, который, как подозревают ученые, может вызывать болезнь Альцгеймера. Есть и другие варианты.

***

Благодаря сегодняшним достижениям науки мы уже можем значительно затормозить процесс старения. А это именно то, что нам нужно. Ученые, занимающиеся вопросами старения, используют термин «скорость убегания от старости» (longevity escape velocity). Он означает, что нам нужно не искать волшебную пилюлю, а добиться постепенных улучшений. Каждый раз, хотя бы немного тормозя процесс старения, мы покупаем себе время. А за это время произойдут новые улучшения, они подарят нам еще немного времени. И так далее.

Читайте продолжение в книге Никласа Брендборга «Загадка нестареющей медузы». Эту и сотни других книг можно купить со скидкой в честь дня рождения издательства МИФ – скидки действуют до 10 июля.

Фото: unsplash.com/Alex Blăjan, Sangharsh Lohakare, engin akyurt, National Cancer Institute

logoМедицина
logoкниги