Простатит и кортизол: почему отрицательная проба Логинова на допинг стала положительной?

Недавно опубликованная на сайте sport24 статья под названием «ЭПО бесполезен при лечении простатита». Почему в биатлонном мире не верят Логинову» наталкивает на очередные размышления по поводу того, откуда в организме российского спортсмена взялся допинг. Руководитель лаборатории эндокринологии кафедры физиологии человека и животных биологического факультета МГУ Ольга Смирнова рассказывает:

«Эритропоэтин — это белково-пептидный гормон. Он вырабатывается почками и регулирует эритропоэз, то есть увеличивает количество красных кровяных телец, которые переносят кислород. Чем больше эритропоэтина, тем сильнее обогащена кровь кислородом. Это важно для полноценной работы мышц. Если дополнительно вводить эритропоэтин извне, оксигинация будет еще лучше, повысится аэробная выносливость. Это важно для спорта.

При систематическом приеме ЭПО сильно увеличивает вязкость крови — прямой путь к тромбозам. Значит, всегда есть риск, что тромб оторвется, а это неминуемо ведет к инфаркту или инсульту».

При этом Ольга анализирует версию Александра Логинова про то, что эритропоэтин попал в его организм в результате употребления средства от простатита (биологически активной добавки - БАД), предложенного другом.

«Во-первых, сам эритропоэтин. По сути, это белок, он быстро разрушается, теряет свою структуру и перестает действовать. В сухом виде — в форме таблеток или суспензий — он точно не может существовать. Но даже если это какой-то раствор, то его надо хранить в холодильнике и максимально быстро использовать. О каких БАДах может идти речь при таком раскладе? Обычный путь для попадания ЭПО в организм — инъекция. Это не может произойти случайно.

Во-вторых, диагноз, который Логинов упоминает в своем объяснении. ЭПО совершенно бесполезен при лечении простатита. Это воспалительное заболевание простаты. И вылечить его можно только противовоспалительными соединениями. Если мы говорим про БАДы, то это может быть экстракт одуванчика, например. У ЭПО противовоспалительный эффект близок к нулю.

Если все же принять сторону Логинова, то стоит отметить, что БАДы могут содержать растительные андрогены. Они, в свою очередь, могут стимулировать продукцию собственного эритропоэтина. Знаю, что в корнях крапивы, например, есть какие-то соединения, которые обладают андрогенной активностью.

Еще один способ увеличить продукцию собственного эритропоэтина — кортизол. Кортизол — это катаболический гормон. Он снижает мышечную массу, вызывая разрушение белка. Но умельцы смогли рассчитать такую дозу кортизола, которая еще не сильно влияет на мышцы, но уже заметно увеличивает продукцию эндогенного эритропоэтина.

Ввести тотальный запрет на кортизол WADA не может. Нельзя запретить то, что синтезирует сам организм. А определить, в каком случае уровень кортизола повысился сам, а в каком был завышен искусственно, пока не получается. В научной литературе этот метод описывали довольно давно, правда, не думаю, что его могли использовать в деле Логинова — слишком сложно для наших».

В первом номере журнала «Андрология и генитальная хирургия» за 2013 год опубликована интересная статья «Коррекция андрогенного дефицита при хроническом инфекционном простатите как патогенетический метод преодоления неэффективности стандартной антибактериальной терапии на фоне растущей антибиотикорезистентности». В этом материале приводится революционная гипотеза о том, что современные методы диагностики хронического инфекционного простатита, доля которого в общей структуре воспалительных заболеваний предстательной железы не превышает 10 %, основываются на рекомендованном объеме стандартных тестов, направленных лишь на выявление инфекционного агента в секрете простаты, и не учитывают степень нарушения простатического гомеостаза, ключевым моментом которого является андрогенозависимость предстательной железы. Это приводит к преимущественно симптоматическому подходу в лечении хронического инфекционного простатита в современной урологической практике, основанному исключительно на антибактериальной терапии, что способствует дальнейшему росту антибиотикорезистентности простатопатогенов, неэффективности необоснованных повторных курсов антибактериальной терапии и поддерживает миф о неизлечимости хронического простатита.

Вместе с тем внутрипростатический андрогенный баланс определяет все основные функции железы, а его сохранность существенно зависит от уровня тестостерона в крови, поэтому уровень эндогенного тестостерона можно рассматривать как универсальный предиктор нарушений метаболического гомеостаза в предстательной железе, приводящих к снижению бактерицидной функции железы и ее инфицированию. Эта авторская концепция позволяет рассматривать коррекцию неблагоприятного гормонально-метаболического фона, на котором развертывается клиническая картина хронического простатита (прежде всего дефицита половых гормонов), как патогенетическую терапию всех инфекционных хронических простатитов. На ее фоне существенно облегчается реализация эффектов антибактериальной терапии, или последняя вовсе не нужна, о чем свидетельствуют приводимые в статье собственные клинические наблюдения. Такой междисциплинарный подход приведет к оптимизации фармакотерапии хронического инфекционного простатита, которая по своей сути приблизится к патогенетической, так как при планировании программы индивидуальной терапии заболевания у конкретного пациента будут учтены и местные изменения в железе, и системные факторы заболевания.

 Цитата из статьи:

«Анатомо-физиологическим обоснованием роли андрогенов в обеспечении бактерицидной функции предстательной железы является доказанное наличие в простате огромного количества андрогеновых рецепторов, реализующих эффекты тестостерона через поддержание адекватного синтеза в предстательной железе как 5α-дигидротестостерона (система простатических 5α-редуктаз), так и оксида азота NO – основного простатического вазомодулятора (система эндотелиальных (eNOS) и нейрональных (nNOS) NO-синтаз (NOS)) и иммунокорректора (система индуцибельной (iNOS) NO-синтазы). Оксид азота NO является важнейшим регулятором региональной простатической гемодинамики, так как в ней имеется экспрессия гена NO-синтаз – основных ферментов синтеза оксида азота NO. При дефиците андрогенов происходит уменьшение экспрессии гена NOS (NO-синтазы) и снижение синтеза NO в простате, что ведет к нарушению простатического кровотока.

В литературе сообщается о снижении NO-зависимой иннервации предстательной железы на фоне более низких уровней оксида азота (NO) и NOS-активности в ее транзиторной зоне. Это может приводить к усилению пролиферации гладких мышц, увеличению железы в размерах и последующим симптомам нижних половых путей. Распределение eNOS и nNOS говорит, что NO является важнейшим регулятором региональной простатической гемодинамики . Нарушения функционирования NOS и вызванный этим дефицит оксида азота (NO) в сосудистой стенке могут играть важнейшую роль в развитии тазового атеросклероза, и многочисленные исследования на животных показали эту связь в лабораторных моделях ишемической простатопатии. У кроликов с лабораторной моделью тазового атеросклероза развивался фиброз мочевого пузыря, гладкомышечная атрофия, уменьшалась эластичность детрузора, так же как хроническая простатическая ишемия приводила к стромальному и капсулярному фиброзу железы, ее железистой кистозной атрофии, что вызывало нарушение расслабления гладких мышц и увеличение массы клеток предстательной железы. В ишемизированных моделях предстательной железы отмечалось уменьшение расслабления гладких мышц, регулируемых через NO-зависимый механизм, подобно аналогичному механизму в кавернозных телах, т. е. наблюдались нарушения эвакуаторной функции простаты. Частота андрогенного дефицита при инфекционном простатите составляет, по оценке различных исследователей, от 37 до 64 % .

По нашему мнению, именно дефицит вазодилатирующих андрогенозависимых эффектов оксида азота NO в простате является новым кардинальным патогенетическим механизмом персистенции инфекции в простате, который объясняет многие парадоксы и проблемы современной антибактериальной терапии инфекционного простатита, результаты которой по-прежнему остаются неудовлетворительными».

Таким образом, версия о лечении простатита с помощью растительных андрогенов не выглядит такой уж фантастической. Ещё более интересна версия о влиянии кортизола на образование эритропоэтина. Эритропоэз (от греч. «erythro — «красный», и греч. poiesis — «делать») — это одна из разновидностей процесса гемопоэза (кроветворения), в ходе которой образуются красные кровяные клетки (эритроциты). Эритропоэз стимулируется уменьшением доставки кислорода к тканям, которое детектируется почками. Почки в ответ на тканевую гипоксию или ишемию выделяют гормон эритропоэтин, который стимулирует эритропоэз. Этот гормон стимулирует пролиферацию и дифференциацию клеток-предшественников красного кровяного ростка, приводя тем самым к ускоренному эритропоэзу в кроветворных тканях и к увеличению выхода эритроцитов в кровь.

Продукция эритроцитов, то есть интенсивность процессов эритропоэза, регулируется петлёй отрицательной обратной связи при участии гормона эритропоэтина. Эта система саморегулируется таким образом, чтобы в нормальном, здоровом состоянии организма скорость производства костным мозгом новых эритроцитов приблизительно соответствовала скорости разрушения «пожилых» (уже деформировавшихся от старости и потому захваченных и разрушенных клетками ретикулоэндотелиальной системы и в частности макрофагами селезёнки), то есть чтобы уровень гемоглобина и эритроцитов в крови оставался приблизительно постоянным. А уровень этот поддерживается таким, чтобы количество гемоглобина и эритроцитов было достаточным для обеспечения адекватного снабжения тканей (и в частности печени и почек) кислородом, но при этом чтобы это количество эритроцитов также не было чрезмерным, вызывающим чрезмерное «сгущение крови», повышение её вязкости, агглютинацию («склеивание») эритроцитов в кровяном русле, чрезмерное увеличение объёма крови и повышение артериального давления, развитие тромбозов, инфарктов или инсультов. Эритропоэтин выделяется в печени и почках в ответ на пониженное содержание в их тканях кислорода (то есть на ухудшение кислородного снабжения ткани печени или почек, чем бы оно ни было вызвано — анемией, спазмом сосудов почек или печени, недостаточным содержанием кислорода в воздухе, заболеванием лёгких или сердца, сосудов — не суть важно, механизм сработает). Кроме того, циркулирующий в крови эритропоэтин связывается циркулирующими эритроцитами, поэтому низкое содержание эритроцитов в крови приводит к повышению количества свободного (не связанного с эритроцитами) эритропоэтина, что приводит к стимуляции производства эритроцитов костным мозгом и к повышению их содержания в крови. Вследствие этого кислородное снабжение печени и почек улучшается (так как эритроцитов и гемоглобина в крови стало больше), снижается продукция ими эритропоэтина, а уровень свободного (несвязанного) эритропоэтина снижается из-за связывания увеличившимся количеством эритроцитов. Таким образом система предотвращает чрезмерное нарастание количества эритроцитов в ответ на стимуляцию и негативные последствия этого чрезмерного нарастания, и самобалансируется.

Кроме того, как продукция эритропоэтина почками и печенью, так и продукция красных кровяных клеток костным мозгом находятся под контролем и ряда других гормонов. В частности, стрессовый гормон кортизол также способен как увеличивать продукцию эритропоэтина почками и печенью, так и непосредственно стимулировать эритроцитарный росток костного мозга. Физиологическое значение этого заключается в том, что для реализации стрессовых реакций по типу «бей или беги» повышенная продукция эритроцитов и улучшение кислородного снабжения тканей (особенно мышц, мозга, миокарда) предоставляет преимущество. Значение при патологии — в том, что при недостаточности коры надпочечников (болезни Аддисона) нередко отмечается анемия, а при гиперкортицизме (болезни Кушинга) — нередко чрезмерный эритроцитоз.

Также на продукцию эритроцитов положительно влияют половые гормоны, особенно мужские (поэтому содержание гемоглобина и эритроцитов у мужчин выше, чем у женщин), гормоны щитовидной железы, соматотропин, инсулин. Физиологическое значение этого заключается в том, что в период роста и созревания организма ребёнка или подростка, параллельно общему росту, увеличивается и интенсивность процессов эритропоэза. Значение при патологии — в том, что при ряде эндокринных недостаточностей, например, сахарном диабете, гипотиреозе, нередко наблюдается умеренно выраженная анемия, а при состояниях, сопровождающихся гиперпродукцией гормонов (например, тиреотоксикозе), иногда бывает умеренный эритроцитоз.

Как мы уже многократно убедились, Александр Логинов не является стрессоустойчивым человеком. На него оказывают очень сильное влияние происходящие вокруг него и с ним самим события. В отличие от Антона Шипулина, чувстововавшего себя в публичном пространстве как рыба в воде, не боявшегося высказывать собственное мнение, настоящего капитана команды, Александр закрытый, тонкий спортсмен, остро реагирующий на малейшие раздражители.

Кортизо́л (гидрокортизон) — биологически активный глюкокортикоидный гормон стероидной природы, то есть в своей структуре имеет стерановое ядро. Кортизол секретируется наружным слоем (корой) надпочечников под воздействием адренокортикотропного гормона (АКТГ — гормон гипофиза). Секреция АКТГ, в свою очередь, стимулируется соответствующим рилизинг-фактором гипоталамуса (КРГ — кортикотропин-рилизинг-гормон, или кортиколиберин).

Кортизол является регулятором углеводного обмена организма, а также принимает участие в развитии стрессовых реакций. Для кортизола характерен суточный ритм секреции: минимальная концентрация отмечается в вечерние, а максимальная в утренние часы.

Выделившийся в кровь кортизол достигает клеток-мишеней (в частности, клеток печени). Благодаря своей липофильной природе легко проникает через клеточную мембрану в цитоплазму и ядро, где связывается со специфическими рецепторами. Гормон-рецепторный комплекс является фактором транскрипции — он активирует транскрипцию определённых участков ДНК. В результате синтез глюкозы в гепатоцитах усиливается, тогда как в мышцах снижается распад глюкозы. В клетках печени глюкоза запасается в виде гликогена. Таким образом, эффект кортизола состоит в сохранении энергетических ресурсов организма.

Так, может быть, наши зарубежные «друзья» знают то, о чём мы и не подозреваем? Передовые методики сокрытия допинга и достижения иностранной фармакологии наверняка известны сильнейшим биатлонным сборным Франции, Норвегии, Германии. Тогда неудивительно, что Логинова постоянно атакуют, пытаясь вывести из себя и вызвать сильную стресс-реакцию, которая с учётом индивидуальных особенностей его организма приведёт к выработке кортизола и эритропоэтина, выходящего за рамки средних показателей. В борьбе за медали чемпионата мира все средства хороши. Вспомним, как действовал Мартен Фуркад в 2017 году, сбив Логинова с ног в смешанной эстафете первенства планеты в австрийском Хохфильцене. После этого инцидента Александр так и не пришёл в себя. Да, сейчас он стал спокойнее, да и поддержка семьи помогает справляться с трудностями и психологическим давлением, поэтому соперники, не добившись успеха словесными уколами, решились на невиданный доселе шаг: неожиданно предприняли обыск в номере Логинова руками итальянской полиции, дабы вывести его из равновесия и спровоцировать всплеск отрицательных эмоций. Надеюсь, проба, сданная Александром по окончании мужской эстафетной гонки на чемпионате мира, окажется чистой. И он абсолютно прав, что отказался от масс-старта.

Этот пост опубликован в блоге на Трибуне Sports.ru. Присоединяйтесь к крупнейшему сообществу спортивных болельщиков!
Другие посты блога
Стреляющие лыжники
+9
Реклама 18+
Популярные комментарии
скучно... девочки (R) :)
+7
Офигеть просто!
В пиндостане допинг подают по трубам! ))))))))
Это же какой тупорылой нужно быть, чтобы такое сморозить! Бугага!)))
ДЮСШ-2
+5
Кто-то прокомментирует, возможность попадания допинга через водопровод?
Мэдисон Кокс (плавание) — вода
В феврале 2018 года допинг-проба американской пловчихи Мэдисон Кокс дала положительный результат на наличие запрещенного препарата триметазидина. Сначала она не могла дать внятных объяснений о природе попадания вещества в организм, после чего ее дисквалифицировали на два года. Но вскоре ее сторона выдвинула предположение — допинг попал через водопроводную воду. Срок дисквалификации сократили до полугода.
скучно... девочки (R) :)
+4
Ага, кровь, с молоком!))
AWA
+4
Автору браво! «…Так, может быть, наши зарубежные «друзья» знают то, о чём мы и не подозреваем? Передовые методики сокрытия допинга и достижения иностранной фармакологии наверняка известны сильнейшим биатлонным сборным Франции, Норвегии, Германии…»

Вот только Антон Владимирович Шипулин депутат ГД, утверждает обратное . Это Россия ВЕЛИКАЯ держава (даж с подиума как-то прокричал), а никакие-то Франции, Норвегии, Германии и прочие… Почему им известны названные вами передовые методики, а России нет!?

А вообще-то Спасибо! Такой ахинеи давненько не читал! Собрано всё в одну чашку: Гистология, Патофизиология, Гематология… и всё только для того, чтоб хоть как-то оправдать тонкую натуру обыкновенного мошенника, лжеца и труса привыкшего прятаться за спины других, этакого всероссийского великомученика, носителя большой государственной тайны.
Yanat
+3
Кстати, насчёт крови с молоком, я, кажется, уже как-то писала, что с о кровь с молоком (яркий румянец во все щёки) может быть признаком сахарного диабета. Знавала я личного такого парня.
Ответ на комментарий скучно... девочки (R) :)
Ага, кровь, с молоком!))
Написать комментарий 16 комментариев

Новости

Реклама 18+